Group leader: Ger van der Vusse

Group name: Dept. of Physiology

Location: Maastricht University

Web page:

E-Mail: Jos.Heemskerk@fys.unimaas.nl

Phone: +31.43.3884003

 

Relevant research interests: (SEE BELOW)

 

Current system biology activities:

SYSTEEMBIOLOGISCH ONDERZOEK VAN DE SPIERCEL

 

       Het onderzoek wordt uitgevoerd binnen een samenwerkingsproject van de capgroep Fysiologie, CARIM, UM (prof.dr. G.J. van der Vusse) en de faculteit Electrotechniek  TUE (dr.ir. N.A.W. van Riel en prof.dr.ir. P.P.J. van den Bosch).

       Het hoofddoel van het project is om de energie- en calciumhuishouding in de hartspiercel mathematisch te modelleren waarbij het model direct gekoppeld wordt aan kwantitatieve experimentele gegevens. Dit resulteert in een modelgebaseerde interpretatie van experimentele data. Hiertoe wordt gebruik gemaakt van Systeem Theoretische principes waarbij onderscheid gemaakt wordt tussen massastromen en informatie. De systeem biologische benadering richt zich op (relatief) compacte beschrijvingen van het dynamisch gedrag door met name de (hiërarchische) regulatie mechanismen te modelleren. Hierbij is kennisgedreven modelreductie van (te) complexe fysiologische modellen essentieel. Er wordt gebruik gemaakt van model analyse technieken zoals modale analyse en Metabolic Control Analysis. Vaak is nog niet alle kwantitatieve informatie beschikbaar om te komen tot een eenduidig model. Binnen de mogelijke modelrealisaties kan een specifiek model geselecteerd worden op basis van additionele kennis in de vorm van randvoorwaarden en (heterologe) experimentele data.

       Onder normale omstandigheden is de hartspier voor zijn energie-omzetting afhankelijk van glucose en vetzuren als oxideerbare substraten. Deze substraten worden via de bloedbaan aangevoerd en diffunderen via de endotheellijst en het interstitium naar de cardiomyocyten. Na transport door het plasmamembraan en diffusie door het cytoplasma vindt mitochondriale oxidatie plaats. De transportmechanismen voor glucose (een hydrofiele verbinding) en vetzuur (sterk hydrofoob) verschillen aanzienlijk. Vooral het mechanisme waarmee vetzuren door de hartspier opgenomen en de wijze waarop de mitochondriale oxidatie geregeld wordt is slechts in beperkte mate opgehelderd. Voorts blijkt uit recent onderzoek dat tal van cardiale ziekten (hypertrofie/falen, diabetische cardiomyopathie) gepaard gaan met veranderingen in de vetzuuroxidatie enerzijds en ophoping van vetzuur anderzijds, hetgeen aanleiding kan zijn tot lipotoxiciteit.

       Calcium ionen in het cytoplasma van de cardiomyocyten spelen een essentiële rol bij de mechanische activiteit van het hart. Rhytmische veranderingen in cytoplasmatisch Ca2+ (laag tijdens diastole, hoog tijdens systole) maken relaxatie en contractie van de myocyte mogelijk. Ook veranderingen in de calcium homeostase blijken geassocieerd te zijn met tal van cardiomyopathieën.

       Momenteel worden mathematische modellen ontwikkeld en geimplementeerd om de in situ kinetische eigenschappen van eiwitten die betrokken zijn bij het instandhouden van de calcium huishouding en de cardiomyocyte te bepalen in het intacte hart en te onderzoeken welke veranderingen opgetreden zijn in de kinetische eigenschappen tijdens hartfalen en diabetische cardiomyopathie.  Voorts worden mathematische modellen ontworpen waarmee de opname, transport en oxidatie van vetzuur en glucose in de hartspier wordt gesimuleerd en mogelijke barrières en controlepunten geïdentificeerd en gekwantificeerd worden. Met deze modelmatige benadering zal tevens getracht worden aan te geven in hoeverre veranderingen in het vetzuur- en koolhydraatmetabolisme een causale rol spelen bij de functionele afname in het falende en diabetische hart.

       Tevens is het doel om uiteindelijk tot een geïntegreerd model te komen van energiehuishouding en calcium homeostase in de arbeidende cardiomyocyte.

 

Relevant collaborations:

- Prof.dr.ir. P.P.J. van den Bosch en Dr.ir N.A.W. van Riel, Department of Electrical Engineering, TU/e, NL

- Prof.dr. J.B. Bassingthwaighte, Center for Bioengineering, University of Washington, Seattle, USA

- Dr. L. Ligeti, Dept. of Physiology, Semmelweis University, Budapest, Hungary.